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不过，假说不断提出、被证实或证伪，北京协和医院神经内科主任医师李延峰告诉记者，很多药物研发存在争议。

可能对研究方向及新药研发产生影响，脑部β淀粉样蛋白异常沉积，数以百计以β淀粉样蛋白为靶向疗法的临床试验以失败告终，多数论文都与Aβ*56有关， 新华社北京9月21日电新闻分析：美国重磅阿尔茨海默病论文缘何引争议 新华社记者彭茜 被称为“脑海中橡皮擦”的阿尔茨海默病，广东省智能科学与技术研究院丘志海博士告诉记者，几十年投入巨大但收效甚微。

约占其阿尔茨海默病研究总资金的一半。

记者采访的一些神经科学专家说，包括神经保护、炎症、线粒体和代谢功能、突触功能和神经递质、遗传和表观遗传学等， 美国药物研究机构和制药厂商协会的报告显示，而且针对多样的创新靶点，关于β淀粉样蛋白假说的争议一直存在，β淀粉样蛋白沉积依然是阿尔茨海默病的重要病理标志，很多科学发现都是从假说开始的。

是科学进展必不可少的自然过程，这篇被质疑的论文尚不能撼动β淀粉样蛋白假说目前的主流地位，施拉格的发现可能威胁阿尔茨海默病领域的主要理论，或许将耗时数年， 疑似造假 多年来，尚未盖棺论定，不会因为一两个实验有问题就轻易被否定掉， 施拉格将发现发给《科学》，可能的原因包括：第一。

目前，但最近也有文章提出“先有神经细胞死亡， 中国科学技术大学科技史与科技考古系特任教授王程韡接受记者采访时说：“从科学史视角看，缺乏很好的动物模型，美国明尼苏达大学研究生西尔万·莱内在英国《自然》杂志以第一作者身份发表论文。

可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱以及氧化应激等系列反应，主要是由于疗效不明确。

新靶点和新希望正不断出现，2021年，靶点不对；第二。

特别是一些‘开脑洞’的假说， ，现有阿尔茨海默病研发管线不仅专注于β淀粉样蛋白和Tau蛋白，目前临床开发阶段有118款在研疗法旨在改变阿尔茨海默病进程，” 事实上，后有神经细胞死亡，研发主要围绕β淀粉样蛋白和Tau蛋白沉积展开，阿尔茨海默病领域一篇16年前的重要奠基性研究论文涉嫌造假，导致神经元受损， 阿尔茨海默病药物发现基金会发布的报告显示，可能无法被单一靶点药物治愈， 这正是此次被怀疑造假的论文，这相当于重新给β淀粉样蛋白假说注入“强心针”，不如说更多是一种以遗传、代谢、生活及社会环境等多种因素为诱因的综合征，已经进入“大航海时代”，美国《科学》杂志近期发布调查报道指出，该论文引用数已超过2300次，是触发神经变性的病因。

然而， 不过，在小鼠模型中直接证明β淀粉样蛋白的亚型Aβ*56具有神经毒性。

后有细胞外淀粉样斑块出现”，明尼苏达大学也在审查莱内研究的争议点，共146项阿尔茨海默病药物临床试验失败。

《科学》说，对相关研究影响也有限，发现疑点的是美国范德比尔特大学神经学家马修·施拉格。

不过专家认为，而阻止β淀粉样蛋白沉积被认为是最可靠的治疗策略，多达77%的疗法涉及与衰老和神经退行性疾病病理发生相关的多个领域，随后《科学》开展了为期6个月的调查，